Portal Medycyna Grabieniec, ��d�, Grabieniec 13
Twoja wyszukiwarka

Jesteďż˝ 9741241
odwiedzaj�cym

piątek 19 grudnia 2014

PORADNIK MEDYCZNY > Układ krążenia

Miażdżyca tętnic - cichy zabójca

Choroba wieńcowa serca, zawał, udar mózgu czy niedokrwienie kończyn dolnych, choć są chorobami o odmiennych objawach i różnym umiejscowieniu, mają jedną wspólną przyczynę, jaką jest proces miażdżycowy, zwężający lub zatykający tętnice, które doprowadzają krew do tych narządów. Ponieważ miażdżyca tętnic jest jedną z najpowszechniejszych chorób układu naczyniowego człowieka, warto przybliżyć ten jakże ważny problem zdrowotny.
     
     Czym są tętnice?
      Zdrowe tętnice są elastycznymi i sprężystymi naczyniami krwionośnymi, rozprowadzającymi krew z serca po całym organizmie. Zbudowane są z trzech warstw:
     - warstwy wewnętrznej (tzw. intima) pokrytej śródbłonkiem naczyniowym wydzielającym w warunkach prawidłowych tlenek azotu mający działanie naczyniorozszerzające i przeciwzakrzepowe.
     - warstwy środkowej (tzw. media) zbudowanej z włókien mięśniowych gładkich, a w dużych tętnicach dodatkowo wzmocnionej włóknami sprężystymi.
     - błony zewnętrznej składającej się z luźnej tkanki łącznej, w której przebiegają naczynia naczyń i włókna nerwowe.
     
     Co to jest miażdżyca?
      Istotą miażdżycy są tworzące się w błonie wewnętrznej naczyń tętniczych ogniskowe zgrubienia zwane blaszkami miażdżycowymi. Proces tworzenia się blaszek miażdżycowych jest powolny i długotrwały, a głównymi czynnikami stymulującymi rozwój miażdżycy są:
     
     - uszkodzenie śródbłonka wyściełającego od wewnątrz tętnice w wyniku działania wysokiego ciśnienia krwi, cukrzycy i palenia papierosów oraz
     - krążące we krwi cząsteczki cholesterolu o niskiej gęstości tzw. LDL.
     Uszkodzenie środbłonka powoduje zaburzenie jego fizjologicznej czynności prowadząc do zmniejszenia wydzielania tlenku azotu lub nawet jego całkowitego braku. Niedobór tlenku azotu powoduje, że naczynie krwionośne staje się bardziej podatne na inne substancje o działaniu obkurczającym na naczynia. Jednocześnie do miejsc uszkodzenia śródbłonka wnikają cząstki LDL, które są tam utleniane, co zwiększa ich działanie cytotoksyczne i inicjuje proces zapalny w śródbłonku, jak również napływają tam monocyty, które przekształcają się w makrofagi pochłaniające cząstki LDL. „Przepełnione” nimi makrofagi stają się metabolicznie aktywnymi komórkami piankowatymi tworzącymi ognisko miażdżycowe. Nagromadzone w makrofagach cząstki LDL przyciągają do śródbłonka kolejne monocyty, które przekształcają się w makrofagi wchłaniające następne cząstki LDL i w ten sposób proces rozwoju miażdżycy ulega samonapędzaniu, a ognisko miażdżycowe stopniowo powiększa się i uwypukla do światła naczynia. W początkowym okresie rozwoju miażdżycy powstające zmiany mają charakter ognisk stłuszczenia Wraz z upływem czasu do ogniska stłuszczenia przenikają komórki mięśniówki gładkiej z błony środkowej tętnicy i rozrasta się tkanka łączna, co powoduje przemianę ogniska stłuszczenia w blaszkę miażdżycową. Dopóki tworząca się blaszka miażdżycowa przepełniona jest lipidami i monocytami wydzielającymi duże ilości enzymów proteolitycznych, a na swojej powierzchni ma cienką włóknistą pokrywę, nazywana jest blaszką miażdżycową niestabilną, ponieważ w każdej chwili może dojść do niebezpiecznego dla naszego zdrowia i życia uszkodzenia jej powierzchni. W wyniku pęknięcia pokrywy blaszki, dochodzi do jej obnażenia i bezpośredniego kontaktu się z prądem krwi, co aktywuje proces krzepnięcia, którego pierwszym etapem jest agregacja płytek krwi w miejscu uszkodzenia, a w następnym osadzanie fibryny, co daje przyścienny zakrzep zwany również skrzepliną. Skrzeplina grozi zatkaniem światła danej tętnicy wywołując kliniczne objawy (w zależności od umiejscowienia) wymienionych wyżej chorób naczyniowych.
     
     Kolejnym etapem jest blaszka miażdżycowa stabilna, która posiada grubszą pokrywę włóknistą, nie wykazuje już dużej aktywności enzymatycznej i jest mniej podatna na pęknięcie. Ostatnim etapem tworzenia się blaszki miażdżycowej jest jej wapnienie, co dodatkowo stabilizuje blaszkę i wówczas zagrożenie związane z jej pęknięciem zdecydowanie zmniejsza się.
     Przez długi czas blaszki miażdżycowe zwężające stopniowo światło naczynia krwionośnego są bezobjawowe, a w momencie, kiedy występują objawy związane z niedokrwieniem danego narządu, zwężenie tętnicy wynosi już około 70 procent. Dlatego tak ważne jest wczesne wykrywanie miażdżycy i podejmowanie działań spowalniających jej postęp.
     
     Czynniki ryzyka miażdżycy
     O tym, że miażdżyca jest procesem długotrwałym, wieloprzyczynowym i złożonym jako pierwsi mówili już dziewiętnastowieczni badacze - anatomopatodzy Karl von Rokitansky i Rudolf Virchow. Pomimo upływu wielu lat pogląd te nie stracił nic na ważności. Natomiast dzięki współczesnym metodom badawczym oraz diagnostycznym wiedza o patogenezie miażdżycy i jej czynnikach ryzyka zdecydowanie się pogłębiła.
     Na rozwój miażdżycy bardzo duży wpływ mają czynniki ryzyka, które możemy podzielić na nie poddające się modyfikacji i poddające się modyfikacji.
     
     Do czynników nie poddających się modyfikacji zaliczamy:
     1. wiek, gdyż ryzyko rozwoju miażdżycy zwiększa się wraz z upływem lat życia.
     2. płeć męską, ponieważ kobiety do momentu menopauzy chronione są przed miażdżycą dzięki estrogenom. Po menopauzie, na skutek braku estrogenów, dochodzi u kobiet do szybkiego wzrostu cholesterolu LDL i rozwój miażdżycy zaczyna u nich przyspieszać.
     3. występowanie chorób układu krążenia o podłożu miażdżycowym (choroba wieńcowa serca, inne choroby naczyniowe, nagły zgon) wśród najbliższych członków rodziny płci męskiej przed 55 rokiem życia i płci żeńskiej przed 65 rokiem życia.
     
     W związku z tym chcąc u siebie lub u swoich bliskich uniknąć przykrych skutków miażdżycy, należy skoncentrować swoje działania na czynnikach poddających się modyfikacji, do których zaliczamy:
     
     1. stężenie cholesterolu i jego frakcji w osoczu.
     Wiemy, że rozwojowi miażdżycy sprzyjają: podwyższone stężenie lipoprotein o malej gęstości tzw. LDL i obniżone stężenie lipoprotein o dużej gęstości tzw. HDL. Poza tym miażdżyca szybciej i niezależnie od innych czynników ryzyka rozwija się również o osób, u których stężenie cholesterolu całkowitego przekracza 300 mg/dl. Dlatego ważne jest okresowe sprawdzanie lipidogramu. Aby wynik odzwierciedlał faktyczny stan naszej gospodarki lipidowej, w dniach poprzedzających badanie utrzymujemy swoją dotychczasową dietę łącznie z alkoholem, jeśli jest on zwyczajowo spożywany.
     Stężenia cholesterolu i jego frakcji w surowicy krwi człowieka uznawane za prawidłowe wynoszą odpowiednio:
     
     Cholesterol całkowity (TChol) 150 – 200 mg/dl
     Cholesterol LDL (LDL-Chol) 66 - 130 mg/dl
     Cholesterol HDL (HDL-Chol) mężczyźni > 35 mg/dl
     Cholesterol HDL (HDL-Chol) kobiety > 40 mg/dl
     Trójglicerydy (TRG) 35 – 150 mg/dl.
     
      1/3 cholesterolu w naszym organizmie pochodzi z pożywienia, a pozostałe 2/3 z endogennej syntezy. Dlatego chcąc obniżyć poziom cholesterolu w surowicy należy wprowadzić zmiany w codziennej diecie czyli ograniczenie spożycia pokarmów zawierających tłuszcz i cholesterol, zwiększenie ilość spożywanych węglowodanów złożonych, warzyw, owoców i ryb oraz dążyć do osiągnięcia należnej masy ciała. Jeśli sama dieta nie skutkuje lub obecne są inne czynniki ryzyka miażdżycy (o których mowa niżej), to konieczne staje się włączenie farmakoterapii. W terapii zaburzeń lipidowych dysponujemy pięcioma grupami leków tj. statynami, fibratami, żywicami, kwasem nikotynowym i probukolem. Najczęściej jednak wybór pada na statynę lub fibrat.
     
      Statyny są najnowocześniejszymi i najszerzej obecnie stosowanymi lekami przeciwcholesterolowymi, których mechanizm działania opiera się na zablokowaniu w wątrobie enzymu reduktazy hydroksymetyloglutarylo-CoA. W warunkach fizjologicznych enzym ten bierze udział w jednym z etapów syntezy cholesterolu poprzez przekształcanie hydroksymetyloglutarylo-CoA w kwas mewalonowy. W wyniku działania statyny wątrobowa synteza cholesterolu ulega zmniejszeniu, co wpływa na obniżenie jego stężenia we krwi. Najczęściej stosowane statyny to: simwastatyna, lowastatyna, atorwastatyna, fluwastatyna. Korzystne działania statyny związane są z:
     - poprawą profilu lipidogramu ( głównie obniżenie poziomu cholesterolu całkowitego i frakcji LDL oraz umiarkowane obniżenie poziomu trójglicerydów i podwyższenie poziomu frakcji HDL),
     - hamowaniem procesu rozwoju blaszki miażdżycowej.
     Przeciwwskazaniami do leczenia statynami są: uczulenie, choroby wątroby, ciąża i okres karmienia. Statyny są bardzo dobrymi lekami, ale sporadycznie mogą wywołać objawy niepożądane, z których najistotniejszym jest uszkodzenie komórek mięśniowych, co objawia się bólami mięśniowymi i osłabieniem siły mięśni. Przerwanie wówczas leczenia statyną powoduje ustąpienie tych dolegliwości. Warto też uprzedzać klientów w aptece kupujących statynę, że jednoczesne wypijanie soku grejpfrutowego w dużych ilościach (powyżej pól litra dziennie) lub jedzenie surowych grejpfrutów podwyższa stężenie statyny we krwi i może zwiększać ryzyko działań ubocznych. Dlatego statyny lepiej jest popijać wodą lub innymi napojami, a grejpfruty spożywać w niewielkich ilościach.
     
      Fibraty znane są od dawna np. bezafibrat, fenofibrat, ciprofibrat, gemfibrozil. Działają poprzez hamowanie w wątrobie syntezy lipoprotein o bardzo małej gęstości VLDL, nasilają usuwanie cząstek LDL i zwiększają syntezę cząstek HDL. W efekcie fibraty powodują:
     - poprawę profilu lipidogramu (obniżenie stężenia cholesterolu całkowitego i trójglicerydów oraz wzrost stężenia frakcji HDL cholesterolu),
     - poprawę parametrów układu krzepnięcia krwi.
     Fibraty są lekami dobrze tolerowanymi, a przeciwwskazania do nich są podobne jak do statyn. Niekiedy łączy się fibrat ze statyną, ale wówczas pojawia się większe ryzyko działań niepożądanych związanych z uszkodzeniem mięśni. Dlatego taką decyzję lekarz podejmuje zawsze po dokładnym rozważeniu korzyści płynących z leczenia skojarzonego i potencjalnego ryzyka.
     
      Pozostałe trzy grupy leków hipolipemicznych stosowane są obecnie rzadko jako mniej skuteczne i obarczone działaniami niepożądanymi.
     Żywice jonowymienne działają tylko w obrębie przewodu pokarmowego i hamują wchłanianie zwrotne kwasów żółciowych, przerywając w ten sposób krążenie wrotno-jelitowe cholesterolu. Działaniami niepożądanymi po żywicy są najczęściej: zaparcia, nudności, bóle brzucha, stolce tłuszczowe, niedobory witamin rozpuszczalnych w tłuszczach. Dodatkowy dyskomfort związany jest z tym, że inne leki mogą być zażywane na 4 godziny przed lub po przyjęciu żywicy inaczej bowiem upośledza ona wchłanianie jelitowe leków.
     Kwas nikotynowy jest witaminą z grupy witamin B. Działa silnie rozszerzająco na naczynia krwionośne, a stosowany w dużych dawkach powyżej 3 g/dobę obniża stężenie cholesterolu i trójglicerydów we krwi. Najbardziej dokuczliwym objawem ubocznym kwasu nikotynowego jest zaczerwienie skóry i uczucie gorąca, ale może spowodować również nasilenie dny moczanowej, zaostrzenie choroby wrzodowej i zaburzenia rytmu serca.
     Probukol jest związkiem wykazującym działanie hipolipemiczne i antyoksydacyjne. Głównymi objawami ubocznymi są dolegliwości żołądkowe, wysypki i wydłużenie odcinka QT w EKG. W chwili obecnej w Polsce, USA i większości innych krajów nie jest zarejestrowany.
     
     2.Zaburzenia w układzie krzepnięcia
      Zwiększona ilość czynników krzepnięcia we krwi takich jak fibrynogen i czynnik VII, które biorą udział w kaskadzie procesu krzepnięcia i nasilają „gotowość” zakrzepową krwi, towarzyszy innym czynnikom rozwoju miażdżycy tj.: starszemu wiekowi, paleniu tytoniu, otyłości, cukrzycy, małej aktywności fizycznej, podwyższonemu stężenie cholesterolu LDL, obniżonemu stężenie cholesterolu HDL i niedoborowi estrogenów. Jak wspomniano, zakrzep naczyniowy powstaje w wyniku agregacji płytek krwi w miejscu uszkodzenia śródbłonka naczyniowego. I tutaj nieocenioną przysługę daje nam znany od ponad stu lat i dostępny bez recepty kwas acetylosalicylowy, który hamuje agregację płytek krwi, zmniejszając w ten sposób skłonność do zakrzepów. Z badań klinicznych wiadomo, że codzienna dawka kwasu acetylosalicylowego od 75 do 300 mg obniża ryzyko wystąpienia pierwszego lub następnego zawału serca, zmniejsza częstość przemijających ataków niedokrwiennych i udarów niedokrwiennych mózgu, daje dobre efekty u osób z zarostową miażdżycą tętnic obwodowych i wyraźnie zmniejsza śmiertelność okołozawałową. Dlatego standardem jest jak najszybsze podanie tego leku choremu, u którego podejrzewamy świeży zawał serca (jeszcze przed przyjazdem karetki pogotowia ratunkowego).
     Dla osób, które nie mogą zażywać kwasu acetylosalicylowego (z powodu uczulenia lub choroby wrzodowej) alternatywą jest dostępna na receptę tiklopidyna, która również hamuje agregację płytek krwi i łączenie się fibrynogenu z płytkami. Warto pamiętać, że na 7 – 10 dni przed planowanym zabiegiem operacyjnym nie należy zażywać kwasu acetylosalicylowego ani tiklopidyny, aby zdolność płytek do agregacji wróciła do stanu pierwotnego warunkującego prawidłową krzepliwość krwi w czasie operacji.
     
     3.Nadciśnienie tętnicze
      Według aktualnej klasyfikacji nadciśnienia tętniczego za górną granicę prawidłowego ciśnienia krwi dla dorosłego uznaje się wartość 140/90 mmHg. Utrzymujące się podwyższone ciśnienie krwi (czyli powyżej 140/90) powoduje w początkowym okresie pogrubienie ścian tętnic bez zmniejszania światła naczynia. Jeśli stan taki przedłuża się, to dochodzi stopniowo do remodellingu ściany naczynia czyli przebudowy w wyniku przesuwania się komórek mięśniówki gładkiej do błony wewnętrznej tętnicy. Efektem tego jest zwężenie światła tętnicy, które stymuluje dalszy wzrost ciśnienia krwi, a także wywołuje uszkodzenie błony wewnętrznej tętnicy. Do ściany naczynia zaczynają wówczas przenikać cząsteczki LDL, które inicjują proces tworzenia blaszki miażdżycowej. Dlatego bardzo ważne jest jak najwcześniejsze wykrywanie nadciśnienia tętniczego i jego leczenie (o czym napisane jest w numerze Bez Recepty listopad-grudzień/2002). Badania naukowe wykazały, że nawet niewielkie obniżenie ciśnienia krwi może zmniejszyć ryzyko udaru o 35-45%, a ryzyko choroby niedokrwiennej serca o 20-25%.
     
     4. Palenie tytoniu
      Truizmem jest mówienie, że palenie szkodzi, choć nadal wielu naszych rodaków wcale nie myśli o skutkach zdrowotnych tego nałogu. W wyniku palenia tytoniu dochodzi do obniżenia stężenia cholesterolu HDL, wzrostu stężenia fibrynogenu i związanej z tym „gotowości” zakrzepowej, uszkodzenia śródbłonka oraz upośledzenia rozkurczu tętnic. Dodatkowo składniki dymu tytoniowego zmniejszają zdolności antyoksydacyjne osocza i zmniejszają ilość witamin-antyoksydantów (witamina C i E) w naszym organizmie. Udowodniono, że rzucenie palenia w zdecydowany sposób zmniejsza ryzyko choroby wieńcowej serca i pozostałych chorób o tle miażdżycowym. Rzucenie palenia tytoniu nie jest łatwe, ale przy odpowiedniej motywacji jest realne. Można się dodatkowo wspomóc dostępnymi w aptekach bez recepty środkami odzwyczajającymi od papierosa w postaci gumy do żucia, inhalatora i plastrów przezskórnych, które zawierają określoną dawkę nikotynę łagodzącą lub eliminującą objawy głodu nikotynowego. Gumę i inhalator należy używać za każdym razem, kiedy pojawia się chęć zapalenia papierosa, plaster natomiast utrzymuje się na skórze przez 16 godzin. Przeciętny okres używania tych preparatów wynosi około 3 miesiące. Przeciwwskazaniami do ich stosowania są: stan po niedawno przebytym zawale mięśnia sercowego, nadciśnienie tętnicze, choroby naczyń obwodowych, choroba wrzodowa, ciąża i okres karmienia piersią. Dodatkowo guma do żucia przeciwwskazana jest dla osób z czynną chorobą stawu skroniowo-żuchwowego.
     Alternatywą dla preparatów OTC, są dostępne na receptę dwa leki znoszące objawy głodu nikotynowego, do których zaliczamy amfebutamon i cytyzynę.
     Amfebutamon jest wybiórczym inhibitorem wychwytu zwrotnego amin katecholowych, dzięki czemu zmniejsza objawy, które występują po zaprzestaniu palenia i ułatwia powstrzymywanie się od zapalenia papierosa. Kurację amfebutamonem zaczyna się jeszcze w czasie palenia papierosów, po czym należy zaplanować w ciągu pierwszych dwóch tygodni moment całkowitego zaprzestania palenia. Leczenie to kontynuuje się co najmniej 7 tygodni. Przeciwwskazaniami do stosowania tego leku są: choroby centralnego układu nerwowego, nadużywanie alkoholu lub leków uspokajających, cukrzyca, ciąża i okres karmienia.
     Drugim z preparatów jest cytyzyna, która jest alkaloidem otrzymywanym z nasion złotokapu. Mechanizm działania cytyzyny podobny jest do nikotyny, dzięki czemu łagodzi lub niweluje objawy głody nikotynowego. Przez pierwszych 5 dni osoba zainteresowana rzuceniem palenia łączy terapię tym lekiem w dawkach według zaleceń producenta z paleniem papierosów, a od 6 dnia nie bierze już papierosa do ust. Leczenie to trwa 20-25 dni. Przeciwwskazaniem co stosowania cytyzyny jest nadciśnienie tętnicze i zaawansowana miażdżyca naczyń.
     
     5.Otyłość
      Otyłość i miażdżyca zazwyczaj idą w parze, ponieważ u osób otyłych dochodzi do licznych zaburzeń metabolicznych, których konsekwencją są zaburzenia lipidogramu, cukrzyca i nadciśnienie tętnicze. Do oceny stopnia nadwagi lub otyłości używamy prostego wskaźnika masy ciała tzw. BMI (Body Mass Index). Oblicza się go dzieląc aktualny ciężar ciała przez wzrost w metrach podniesiony do kwadratu.
     
     BMI = kg/m2
     
     BMI w granicach 20-25 jest to norma.
     BMI w granicach 25-30 świadczy o nadwadze.
     BMI powyżej 30 świadczy o otyłości.
     Otyłość sprzyja wielu chorobom, ale szczególnie groźna jest postać brzuszna otyłości (nazywana też typem męskim lub "jabłkową”), w której tłuszcz odkłada się w obrębie klatki piersiowej i jamy brzusznej. To właśnie z nią współistnieje często miażdżyca, nadciśnienie i cukrzyca. Druga postać otyłości nazywana jest biodrowo-udową, ponieważ tłuszcz magazynuje się w okolicy bioder, pośladków i ud. Jest to tzw. otyłość typu kobiecego lub gruszkowego i ten typ otyłości nie koreluje ze zwiększonym ryzykiem rozwoju miażdżycy. Dlatego kolejnym zaleceniem profilaktyki przeciwmiażdżycowej jest dążenie do uzyskania i utrzymywanie należnej masy ciała, co można uzyskać stosując dietę z ograniczeniem ilości kalorii przy jednoczesnej zwiększonej regularnej aktywności fizycznej (jeśli tylko nie ma do tego przeciwwskazań zdrowotnych), co daje bilans energetyczny ujemny i spalanie tłuszczu zmagazynowanego w tkance tłuszczowej. W aptekach dostępne są dwa preparaty farmakologiczne wspomagające odchudzanie: sibutramina i orlistat. Sibutramina jest inhibitorem wychwytu zwrotnego adrenaliny i serotoniny w szczelinie synaptycznej. Działa pobudzająco na ośrodek sytości w naszym mózgu, co powoduje zmniejszenie apetytu, a także zwiększa zużywanie energii poprzez nasilenie termogenezy. Drugi z preparatów – orlistat działa w przewodzie pokarmowym i jest inhibitorem lipazy trzustkowej, przez co uniemożliwia trawienie oraz wchłanianie tłuszczów. Wadą obydwu medykamentów, dostępnych zresztą na receptę, jest wysoka cena, przez co niewielu pacjentów je stosuje.
     
     6. Cukrzyca
      Cukrzyca jest kolejnym udokumentowanym czynnikiem rozwoju miażdżycy. W przebiegu cukrzycy dochodzi do zaburzeń gospodarki cholesterolowej oraz wielu innych, nie do końca poznanych zaburzeń metabolicznych, które ułatwiają rozwój miażdżycy tętnic. Dlatego koniecznością jest skuteczne leczenie cukrzycy zgodnie z aktualnymi wytycznymi towarzystw diabetologicznych, co zostało omówione w numerze Bez Recepty z kwietnia 2001 r.
     
     7. Alkohol
      Badania epidemiologiczne wykazują, że niewielkie dawki alkoholu opóźniają rozwój miażdżycy, ponieważ podwyższają stężenie frakcji HDL cholesterolu, a także wykazują działanie przeciwzakrzepowe. Korzyści te mają szansę ujawnić się wówczas, gdy tygodniowo mężczyzna wypija nie więcej niż 14 drinków, a kobieta nie więcej niż 9 drinków, przy założeniu, że drinki te są pite w przeciągu całego tygodnia, a nie jednorazowo. Za standardowy drink przyjmuje się 360 ml piwa lub 150 ml wina lub 45 ml 40 % wódki.
     W naszym kraju nadużywanie alkoholu jest wciąż dużym problemem społecznym, który wywołuje wielorakie, złe skutki zdrowotne łącznie ze wspomnianą miażdżycą i chorobami układu krążenia. Dlatego lekarze nie propagują wśród swoich pacjentów wspomnianych niewielkich alkoholu jako remedium na miażdżycę. Ważniejsze ze zdrowotnego punktu widzenia jest szerokie lansowanie abstynencji alkoholowej, a decyzję o spożywaniu alkoholu każdy podejmuje sam mając świadomość, że łatwo jest dozwolone dawki przekroczyć, co niweluje działanie ochronne na naczynia krwionośne i zagraża rozwojem uzależnienia alkoholowego.
     
     8. Mała aktywność fizyczna
      Brak regularnego ruchu jest czynnikiem miażdżycorodnym, ponieważ zmniejsza stężenie frakcji HDL cholesterolu i zwiększa ilość czynników krzepnięcia – fibrynogenu i czynnika VII. Jednocześnie brak aktywności fizycznej sprzyja otyłości, która z kolei sprzyja rozwojowi nadciśnienia tętniczego, cukrzycy oraz bezruchowi tak, że w efekcie powstaje błędne koło zmian napędzających rozwój miażdżycy.
     Dlatego konieczne jest w Polsce propagowanie przy każdej okazji – również podczas rozmowy z klientem w aptece - zdrowego stylu życia i codziennej aktywności fizycznej (adekwatnej oczywiście do swojej kondycji i wydolności), które mogą uchronić nas przed chorobą lub przedwczesną śmiercią z powodu miażdżycy tętnic.

lek. med. Ewa Pakuła - "Bez Recepty" - 04/2005 i 05-06/2005