Standard organizacyjny teleporady w POZ Medycyna Grabieniec
Czego szukasz?
Fibrynogen
Jedną z funkcji składników osocza jest - w przypadku uszkodzenia naczynia - zatrzymywanie krwi w łożysku krwionośnym i hamowanie jej wypływu, czyli hemostaza. Proces ten zaczyna się od utworzenia przez płytki krwi czopu oraz skurczu naczyń krwionośnych. Jednak to dopiero początek. Następnym etapem jest wytworzenie z fibrynogenu skrzepu krwi. W tym procesie fibrynogen jest zamieniany przez trombinę w fibrynę.
Całość tych skomplikowanych procesów sprowadza się do aktywacji kolejnych czynników krzepnięcia krwi, co przypomina kaskadę i tak też jest nazywane (kaskada krzepnięcia krwi).
Taka kaskada ma jednak dwa odgałęzienia: drogę wewnątrzpochodną i zewnątrzpochodną. Nazwa pochodzi od sposobu, w jakim rozpoczyna się aktywacja poszczególnych czynników kaskady krzepnięcia.
W mechanizmie wewnątrzpochodnym krew krzepnie w miejscu uszkodzonej wyściółki naczynia krwionośnego (śródbłonka). Z drugim mechanizmem mamy do czynienia, gdy krzepnięcie następuje po zetknięciu się krwi wypływającej z naczyń z uszkodzonymi tkankami. Wspólną drogą dla obu "odnóg" kaskady jest utworzenie z protrombiny aktywnego enzymu - trombiny - który działa już bezpośrednio na fibrynogen.
Kiedy skrzep spełni już swoją rolę, podlega rozpuszczeniu, czyli fibrynolizie. Dzieje się tak pod wpływem enzymu - plazminy - powstającego z plazminogenu. Proces powstania (aktywacji) plazminy również przebiega w sposób "kaskadowy". Te dwa procesy: krzepnięcie krwi i fibrynoliza, pozostają w stanie równowagi.
Brak któregoś z czynników krzepnięcia jest przyczyną chorób. W hemofilii typu A (najczęstszej) brakuje dostatecznej ilości czynnika VIII, w hemofilii typu B dotyczy to czynnika IX, a hemofilii typu C czynnika XI. Objawy podobne do hemofilii występują również w niedoborze witaminy K, która bierze udział w tworzeniu przez komórki wątroby czynników VII, XI i X.
Zwiększona ilość czynników krzepnięcia we krwi takich jak fibrynogen i czynnik VII, które biorą udział w kaskadzie procesu krzepnięcia i nasilają „gotowość” zakrzepową krwi. Zjawisko to towarzyszy innym czynnikom rozwoju miażdżycy tj.: starszemu wiekowi, paleniu tytoniu, otyłości, cukrzycy, małej aktywności fizycznej, podwyższonemu stężenie cholesterolu LDL, obniżonemu stężenie cholesterolu HDL i niedoborowi estrogenów. Jak wiadomo, zakrzep naczyniowy powstaje w wyniku agregacji płytek krwi w miejscu uszkodzenia śródbłonka naczyniowego. Nieocenioną tutaj przysługę daje nam znany od ponad stu lat i dostępny bez recepty kwas acetylosalicylowy, który hamuje agregację płytek krwi, zmniejszając w ten sposób skłonność do zakrzepów. Z badań klinicznych wiadomo, że codzienna dawka kwasu acetylosalicylowego od 75 do 300 mg obniża ryzyko wystąpienia pierwszego lub następnego zawału serca, zmniejsza częstość przemijających ataków niedokrwiennych i udarów niedokrwiennych mózgu, daje dobre efekty u osób z zarostową miażdżycą tętnic obwodowych i wyraźnie zmniejsza śmiertelność okołozawałową. Dlatego standardem jest jak najszybsze podanie tego leku choremu, u którego podejrzewamy świeży zawał serca (jeszcze przed przyjazdem karetki pogotowia ratunkowego).
Dla osób, które nie mogą zażywać kwasu acetylosalicylowego (z powodu uczulenia lub choroby wrzodowej) alternatywą jest dostępna na receptę tiklopidyna, która również hamuje agregację płytek krwi i łączenie się fibrynogenu z płytkami. Warto pamiętać, że na 7 – 10 dni przed planowanym zabiegiem operacyjnym nie należy zażywać kwasu acetylosalicylowego ani tiklopidyny, aby zdolność płytek do agregacji wróciła do stanu pierwotnego warunkującego prawidłową krzepliwość krwi w czasie operacji.
Do badania wykorzystuje się osocze cytrynianowe.